第一節(jié) 輻射損傷的概述 

  輻射損傷是一定量的電離輻射作用于機體后,，受照機體所引起的病理反應(yīng),。 

急性放射損傷是由于一次或短時間內(nèi)受大劑量照射所致，主要發(fā)生于事故性照射,。在慢性小劑量連續(xù)照射的情況下,，值得重視的是慢性放射損傷，主要由于X線職業(yè)人員平日不注意防護,，較長時間接受超允許劑量所引起的。 

  電離輻射不僅能引起全身性急慢性放射損傷,，而且也能引起局部的皮膚損害,。在發(fā)現(xiàn)X線后第二年,，X線管的制造者格魯貝的手就發(fā)生了特異性皮炎。1899年史蒂文斯首先報道了X線對皮膚的傷害,。 

  人類的經(jīng)驗已證明,，X線的應(yīng)用可以給人類帶來巨大的利益(如放射診斷、放射治療等),，但是在應(yīng)用中如果不注意防護或使用不當,。也可造成一定的危害(如個體受到損傷或人群中癌癥發(fā)病率增高等),。因此，本章從輻射防護的需要出發(fā),，介紹輻射損傷的有關(guān)基本知識，以便深入理解輻射防護標準的制定依據(jù)和搞好防護的必要性,。 

  一,、輻射損傷機理 

  X線照射生物體時，與機體細胞,、組織,、體液等物質(zhì)相互作用，引起物質(zhì)的原子或分子電離,，因而可以直接破壞機體內(nèi)某些大分子結(jié)構(gòu)，如使蛋白分子鏈斷裂,、核糖核酸或脫氧核糖核酸的斷裂,、破壞一些對物質(zhì)代謝有重要意義的酶等，甚至可直接損傷細胞結(jié)構(gòu),。另外射線可以通過電離機體內(nèi)廣泛存在的水分子,，形成一些自由基，通過這些自由基的間接作用來損傷機體,。 輻射損傷的發(fā)病機理和其它疾病一樣,，致病因子作用于機體之后,，除引起分子水平，細胞水平的變化以外,，還可產(chǎn)生一系列的繼發(fā)作用，最終導(dǎo)致器官水平的障礙乃至整體水平的變化,，在臨床上便可出現(xiàn)放射損傷的體征和癥狀,。對人體細胞的損傷,，只限于個體本身,，引起軀體效應(yīng)。而對生殖細胞的損傷,，則影響受照個體的后代而產(chǎn)生遺傳效應(yīng)。單個或小量細胞受到輻射損傷(主要是染色體畸變,，基因突變等)可出現(xiàn)隨機性效應(yīng),。輻射使大量細胞或受到破壞即可導(dǎo)致非隨機性效應(yīng),。在輻射損傷的發(fā)展過程中，機體的應(yīng)答反應(yīng)則進一步起著主要作用,，首先取決于神經(jīng)系統(tǒng)的作用，特別是高級神經(jīng)活動,，其次是取決于體液的調(diào)節(jié)作用。由此可知,，高等動物的疾病不能僅僅歸結(jié)于那些簡單的或孤立的細胞中所產(chǎn)生的過程，它包含著十分復(fù)雜的過程。
 二,、影響輻射損傷的因素 

  射線作用于機體后引起的生物效應(yīng)與很多因素有關(guān)。如射線的性質(zhì)和強度,；個人特性，如敏感性,、年齡、性別,、既往病史和健康狀況,工作環(huán)境等。 

  (一)輻射性質(zhì) 

  輻射性質(zhì)包括射線的種類和能量,。不同質(zhì)的射線在介質(zhì)中的傳能線密度（LET）不同，所產(chǎn)生的電離密度不同,，因而相對生物效應(yīng)有異。X線和射線的生物效應(yīng)基本一樣,。而中子的LET大得多，1—10兆電子伏的快中子產(chǎn)生的生物效應(yīng)比x線,、r射線大10倍。 

  同一類型的射線,，由于射線能量不同產(chǎn)生的生物效應(yīng)也不同,。例如，低能x線造成皮膚紅斑所需照射量小于高能X線,。這是因為低能x線主要被皮膚所吸收，而高能x線照射時,，能量可達深層組織，這不僅對放射治療有價值,，而且在射線防護中很有意義。 

  (二)X線劑量 

  射線作用于機體后，所引起的機體損傷直接與X線劑量有關(guān),。以不同劑量照射動物，可以發(fā)現(xiàn)當劑量達到一定量時才開始出現(xiàn)急性放射病征象,，繼續(xù)增加劑量時，則可出現(xiàn)死亡,，劑量越大，死亡率越高,，當增加到一定大的劑量時，則100％的動物發(fā)生死亡,。 

(三)劑量率 

  劑量率即單位時間內(nèi)的吸收劑量。一般說來,，總劑量相同時，劑量率越高,，生物效應(yīng)越大。但當劑量率達到一定值時,，生物效應(yīng)與劑量率之間失去比例關(guān)系。在極小的劑量率條件下,，當機體損傷與其修復(fù)相平衡時，機體可長期接受照射而不出現(xiàn)損傷,。小劑量長期照射，當累積劑量很大時,，便可產(chǎn)生慢性放射損傷。 

  (四)照射方式 

  總劑量相同,，單方向照射和多方向照射產(chǎn)生的效應(yīng)不同。一次照射和多次照射,，以及多次照射之間的時間隔不同,，所產(chǎn)生的效應(yīng)也有差別,。 

  (五)照射部位和范圍 

  機體各部位對于射線的輻射敏感性不同，所謂輻射敏感性是指機體由電離輻射的抵抗能力,，即輻射的反應(yīng)強弱程度或時間快慢，輻射敏感性高的組織容易受損傷,。細胞對輻射的一般規(guī)律是，處于正常分裂狀態(tài)的細胞對輻射是敏感的,，而正常不分裂的細胞則是抗輻射的。 

  人體各組織對射線的敏感性大致有以下順序： 

  1．高度敏感組織 

淋巴組織(淋巴細胞和幼稚的淋巴細胞),； 

胸腺(胸腺細胞)； 骨髓組織(幼稚的紅,、粒和巨核細胞)； 

胃腸上皮,，尤其是小腸隱窩上皮細胞； 

性腺(精原細胞,、卵細胞)； 

胚胎組織,。 

   2．中度敏感組織 

感覺器官(角膜、晶狀體,、結(jié)膜)； 

內(nèi)皮細胞(主要是血管,、血竇和淋巴管內(nèi)皮細胞),； 

皮膚上皮(包括毛囊上皮細胞),； 

唾液腺,； 

腎、肝,、肺組織的上皮細胞。 

3．輕度敏感組織 

中樞神經(jīng)系統(tǒng),； 

內(nèi)分泌(性腺除外),； 

心臟,。 

  4．不敏感組織 

肌肉組織,； 

軟骨和骨組織； 

結(jié)締組織,。 

同一劑量，生物效應(yīng)隨照射范圍的擴大而增加,，全身照射比局部照射危害大。 

  (六)環(huán)境因素 

  在低溫,、缺氧情況下，可延緩和減輕輻射效應(yīng),。此外、受照者的年齡,、性別、健康情況,、精神狀態(tài)及營養(yǎng)狀況等不同，所產(chǎn)生的效應(yīng)亦不同,。由此可見，機體對射線的反應(yīng)受各種因素的影響,。 

          第二節(jié) 慢性小劑量照射的生物效應(yīng) 

  射線對機體的影響，由于受多種因素的影響所引起的臨床反應(yīng)亦多種多樣,。射線對人體的損傷顯現(xiàn)在受照者本身時稱軀體(本體)效應(yīng),。如影響到受照者后代則稱遺傳效應(yīng)。按對受照者損傷的范圍不同又可分全身效應(yīng)(如急,、慢性放射病)．單一組織的效應(yīng)(如皮膚損傷,、眼晶體損傷等)和胎內(nèi)照射的效應(yīng)(如胎兒畸型等),。若從x線作用于機體后產(chǎn)生效應(yīng)的時間考慮,，尚可分近期和遠期效應(yīng)。 

  根據(jù)國際放射防護委員會的新建議,，將輻射、生物效應(yīng)分為隨機效應(yīng)和非隨機效應(yīng),。隨機效應(yīng)是指發(fā)生的幾率(而非嚴重程度)與劑量的大小有關(guān)的效應(yīng)。對于這種效應(yīng)不存在劑量的閾值,，任何微小的劑量也可引起效應(yīng)，只是發(fā)生的幾率極其微小而已.在輻射防護所涉及的劑量范圍內(nèi),，遺傳效應(yīng)和致癌效應(yīng)為隨機效應(yīng)。非隨機效應(yīng)的嚴重程度則隨著劑量的變化而改變,，對于這種效應(yīng)可能存在著劑量的閾值,。它是某些特殊組織所獨有的軀體性效應(yīng),。例如眼晶體的白內(nèi)障，皮膚的良性損傷,，骨髓內(nèi)細胞的減少，從而引起造血障礙,，性細胞的損傷引起生育能力的損害等,。 

  一,、非隨機效應(yīng) 

  (一)血液和造血器官的變化 

白細胞數(shù)量的變化：慢性照射對機體的損傷,，最早是引起外周血白細胞數(shù)量的變化,，白細胞總數(shù)的變化可分為如下三種類型。 

1.白細胞增高型：接觸射線后,，白細胞總數(shù)逐漸增至10.000個／立方毫米以上，以后持續(xù)在正常值之上波動,，有的持續(xù)數(shù)月或1-2年。 

2.白細胞波動型:接觸射線后白細胞先增至10000個立方毫米以上,，而后逐漸降至正常范圍內(nèi)或4000個／立方毫米上下波動。 

3.白細胞降低型：接觸射線后白細胞逐漸下降至4,，000個／立方毫米以下,，以后持續(xù)低于正常范圍之下界或更低,。此型多在接觸射線劑量較大或慢性射放損傷晚期出現(xiàn),。三型血象并不是孤立的，可能是血液學(xué)改變的不同階段,。 

白細胞分類的變化：在白細胞總數(shù)變化的同時,，分類往往也呈現(xiàn)改變,，主要為中性粒細胞比例減少,，淋巴細胞相對增多，特別是大,、中淋巴細胞增多，嗜酸性顆粒細胞,、嗜堿性粒細胞及單核細胞亦可增多,。 

白細胞形態(tài)的變化：中性粒細胞及淋巴細胞皆可出現(xiàn)細胞形態(tài)異常，尤以淋巴細胞微核,、雙核淋巴等更重要,。 

血小板和紅細胞的變化：在慢性損傷的晚期可出現(xiàn)血小板減少和貧血，但偶爾也可引起紅細胞增多癥,。 

骨髓檢查：放射損傷早期可無明顯變化者僅有增生旺盛的表現(xiàn),。晚期可有粒細胞系統(tǒng)成熟障礙、增生減低或發(fā)生再生低下,。 

此外,，還出現(xiàn)淋巴細胞染色體畸變增加,。 

(二)眼晶體的改變 

晶體對射線比較敏感。部分受照射人員可引起晶體混濁,，其特點是晶體后極部混濁,，絕大多數(shù)表現(xiàn)為粉塵狀、顆粒狀,、片狀,、條狀及斑塊狀。放射性晶體混濁的發(fā)生有一定的潛伏期并與射線性質(zhì)和射照劑量有關(guān),。X線引起白內(nèi)障的最低劑量,，一照射為200拉德以上，職業(yè)性照射終生累積量當量在1500雷姆以上,。 

(三)放射性皮膚損傷 

電離輻射對皮膚直接作用所引起的損害稱為皮膚放射損傷,。根據(jù)受照時間不同可分為急性皮膚損傷和慢性皮膚損傷。 

1． 急性皮膚放射損傷 

射線的種類不同,，照射時劑量率,、照射面積、照射時間,、以及受照者的性別,、年齡、照射部位及皮膚對射線的敏感程度等差異,，則急性皮膚的放射性損傷及臨床表現(xiàn)也不盡相同,。 

但類似急性放射病那樣,，臨床過程有一定的規(guī)律性,，不同程度的損傷。在不同時期各有不同的特殊表現(xiàn),。一般將其臨床過程分為四個階段,，初期反應(yīng)期,，潛伏期(假愈期),，基本反應(yīng)期(癥狀明顯期)和恢復(fù)期,。由于損傷的程度不同各期的臨床表現(xiàn)亦不相同,。 

一度損傷:毛囊性丘疹與脫毛反應(yīng) 

初期反應(yīng)期：局部皮膚受照后,，皮膚輕微發(fā)紅，搔癢持續(xù)2—4天,，當受照劑量較低時，可不出現(xiàn)初期反應(yīng),。 

潛伏期：約3—4周,。此期內(nèi)皮膚外觀正常，或僅有輕微色素沉著,，大多無任何癥狀,。 

基本反應(yīng)期：照射區(qū)輕度灼熱、搔癢,，出現(xiàn)毛囊角化性丘疹,。毛發(fā)松動,、脫落。 

恢復(fù)期：皮膚干燥、脫屑,、輕度色素沉著,，毛發(fā)大多開始再生,，新生毛發(fā)常呈不同形狀及著色,，劑量較大時可引起永久性脫毛發(fā),。 二度損傷:紅斑反應(yīng) 

初期反效期：照后3—4小時,，局部有搔癢,、疼痛、燒灼感,，出現(xiàn)邊界較清楚的皮膚發(fā)紅區(qū)(初期紅斑)并有輕度水腫,，持續(xù)2—4天后逐漸消退,。 

潛伏期：此期可長可短,，一般2—5周,。 

基本反應(yīng)期：潛伏期過后,，受照區(qū)皮膚再次出現(xiàn)紅斑,，初為淡紅色,，逐漸加深,毛發(fā)脫落,，皮膚干燥，上述癥狀在兩周后達高峰,，持續(xù)一周逐漸消退。 

恢復(fù)期：癥狀消失,，毛發(fā)逐漸再生,，色素沉著持續(xù)較久,，皮膚于紅斑上有薄癡,，干燥脫屑而痊愈,。 

三度損傷:水泡反應(yīng) 

初期反應(yīng)期：表現(xiàn)與二度的癥狀相似,，但紅斑的出現(xiàn)較早且較嚴重,。 

潛伏期：一般為8—9天，長者兩周,。 

基本反應(yīng)期：受照區(qū)皮膚奇癢,，燒灼感并有疼痛，繼之斑紅再次出現(xiàn),，顏色由鮮紅轉(zhuǎn)為紫紅色，皮膚腫脹,，毛發(fā)脫落,。數(shù)天后紅斑處出現(xiàn)水泡，周圍皮膚色數(shù)沉著,，水泡內(nèi)充滿漿液,。許多小泡隨著癥狀的加重逐漸融合為小水泡,，內(nèi)含血性液體,。此時患者疼痛劇烈難忍,。水泡破潰后，疼痛緩解,。有些病例逐漸形成干痂而愈合。有些形成糜爛面,，有滲出液,，如有感染則成為難以愈合的潰瘍,。 

皮膚損傷范圍大者,，有區(qū)域性淋巴結(jié)腫大、觸痛,，有時可伴有全身中毒癥狀，體溫升高,，白細胞增加，血沉加快等全身反應(yīng),。 

恢復(fù)期：一般水泡干涸后結(jié)痂愈合。損傷較深或繼發(fā)感染引起的糜爛或潰瘍,，從邊緣出現(xiàn)的新生上皮向中心爬行,，中心的皮島形成。呈輪狀向周圍爬行,，傷面逐漸縮小，上皮逐漸布滿而愈合,，愈合后形成菲薄的疤痕,。中心色素脫失,，周邊色素沉著,，毛發(fā)再生，愈合后的傷面再破潰,。 

四度損傷:壞死潰瘍反應(yīng) 

初期反應(yīng)期： 2—4天,，劑量大時潛伏期僅數(shù)小時,，很快進入癥狀嚴重期。 

基本反應(yīng)期：疼痛劇烈,，紅斑變成紫紅色,，續(xù)發(fā)紅斑逐漸呈大的紫色水泡，時有溢血,。水泡進而破潰形成潰瘍,。照射劑量大時，損傷可深及皮下組織,、肌肉甚至骨骼,，形成大塊狀或整個肢體干性壞疳。 潰瘍面干燥,、污穢,，缺乏肉芽組織，邊緣整齊,，易合并感染,。傷面炎癥有時迅速發(fā)展，有大量粘性膿液,。局部淋巴結(jié)明顯腫大,、觸痛,，伴有高燒等中毒癥狀,，有時能誘發(fā)全身膿毒敗血癥。 

恢復(fù)期：潰瘍周圍皮膚色素脫失,，其外圈為色素沉著,。單一或多個小而淺的潰瘍內(nèi)逐漸生長肉芽組織,，但愈合緩慢，時愈時破,，或經(jīng)久不愈，或愈后皮膚菲薄,，抵抗力低下,，對外界刺激敏感,，易再破潰。較大而深的潰瘍,，邊緣可部分愈合,，但中心部很難愈合,，常伴有功能障礙，逐漸進入緩慢期,。慢性潰瘍可持續(xù)數(shù)月乃至十數(shù)年不愈,。晚期可發(fā)生局部皮膚角化、增殖,，發(fā)生攣縮畸形,，皮膚出現(xiàn)毛細血管擴張、煤點等變化,，嚴重者可發(fā)生惡變,。 2． 慢性皮膚放射損傷 

多發(fā)生于長期接觸射線照射而又不重視防護的職業(yè)工作人員或急性皮膚放射損傷晚期病人,。臨床上可區(qū)分為以下四種,。 

(1)慢性放射性皮炎，其主要臨床表現(xiàn)是皮膚和指甲的營養(yǎng)障礙性改變,，早期是皮膚干燥,、粗糙、角化,，以后隨著皮膚損傷程度的加重，出現(xiàn)皮膚脫屑,，彈性減退,、指紋消失,、指端角化,、皮膚色素沉著和指甲損害,，如甲紋增粗、角質(zhì)增厚,、指甲變厚、變脆易劈裂,，以及皮膚疣狀角化物增生和皮膚萎縮等,。 (2)硬結(jié)性水腫，在經(jīng)過數(shù)月或數(shù)年照射后，受照區(qū)皮膚腫脹如桔皮狀,，水腫波及皮下組織,。這種改變與輻射引起的淋巴管和血管的損傷有關(guān)。有的反復(fù)破潰而成潰瘍,。 

(3)慢性放射潰瘍，是由于急性皮膚損傷的慢性遷延或慢性放射皮炎和硬結(jié)性水腫的發(fā)展而引起的皮膚壞死。嚴重者可波及皮下組織,、肌肉,、骨骼甚至重要臟器,。潰瘍面呈深鑿狀。基底污穢,，有不同程度的感染，肉芽面蒼白,，生長能力低下而經(jīng)久不愈。患處有難以忍受的疼痛和嚴重的功能障礙,。 

(4)放射性皮膚癌，是慢性皮膚放射損傷的最終表現(xiàn),。它可發(fā)生于晚期的放射性潰瘍,、過度增生角化的上皮組織、放射性萎縮皮炎及皮膚的色素斑上,，個別人還可發(fā)生在輕度硬化的皮膚上,。 

起源于放射性潰瘍的皮癌,，由于發(fā)生的部位不同,，其病理類型也各異。在手部的放射性皮癌,，有時潰瘍上面形成假性痂皮，痂下創(chuàng)面繼續(xù)向深部發(fā)展,，甚至波及骨組織,，成蜂窩狀壞死性骨炎。有些潰瘍呈菜花狀,，創(chuàng)面常伴有綠膿桿菌感染。面頸部放射性潰瘍引起的皮癌,，多為基底細胞癌，臨床表現(xiàn)有三種類型：火山口狀潰瘍,，邊緣隆起,；小的鱗狀斑及上皮增生,；輕度的皮膚皺縮。將近一半的放射性皮癌起源于放射性潰瘍,，此時因傷面感染,，癌腫侵及深部組織,，因此疼痛嚴重,，徹夜難眠,，往往需要用止痛藥物才能緩解,，多數(shù)的放射性皮癌，由于長期小劑量電離輻射的作用,，引起上皮細胞過度增生角化,，形成高出皮膚的疣狀物，通常稱為癌珠,。其他放射性皮癌可來自放射性萎縮性皮炎，皮膚干燥癥及皮膚色素沉著,，只是較為少見。 

大多數(shù)放射性皮癌發(fā)生在50-70歲,。X線引起的放射性皮癌多為職業(yè)性，皮膚癌常發(fā)生于雙手,。而事故性或放療病人引起的皮癌，可因皮膚的照射位置或腫瘤的部位而定,。 

3． 放射性皮膚損傷的處理原則 

(1)急性型基本上按熱灼傷治療則則處理。盡早保護受照局部,。創(chuàng)面治療宜選用刺激性小、具抗感染能力,、又能改善局部血液環(huán)循、促進組織生長的藥物,。必要時予以手術(shù)治療,。 (2)慢性型者宜早期診斷并改善工作條件，減少局部受照劑量。局部對癥治療,。對經(jīng)久不愈的潰瘍或局部增生，應(yīng)盡早手術(shù)治療,。 

(3)對經(jīng)久不愈的潰瘍或局部增生的患者原則上應(yīng)調(diào)離放射性工作，積極治療,。 

4． 放射性皮膚損傷的預(yù)防 

(1)不論是醫(yī)源性或從事放射性作業(yè)的職業(yè)人員，在使用放射源時要嚴格遵守放射性操作規(guī)程,，盡可能避免超劑量故事發(fā)生,。 

(2)對于接受放射性治療的病人，要定期進行追蹤隨訪,。一旦發(fā)現(xiàn)局部受照皮膚出現(xiàn)放射性病理損傷時，應(yīng)進行妥善的處理,。 

(3)醫(yī)療衛(wèi)生部門要嚴格限制用射線治療良性皮膚疾患。如確有必要用放射治療必須權(quán)衡放射治療的療效及遠后效應(yīng)的利弊關(guān)系,。 

(4)對接觸射線的作業(yè)人員,，平時要注意個人防護,，正確使用防護用品。定期進行全身體檢,，及時發(fā)現(xiàn)，妥善處理,。 

二、 隨機效應(yīng) 

(一)致癌作用 

國際放射防護委員會認為,，輻射誘發(fā)癌癥劑量已成為主要的軀體性照射危險,，因而也成為輻射防護的主要問題。 

小劑量低LET照射的致癌作用,，其發(fā)病率很低,，潛伏期長，從開始受照到因惡性腫瘤死亡平均約25年,，白血病短些平均10年左右.誘發(fā)腫瘤危險的持續(xù)時間，一般為大約持續(xù)30年,。人體各組織對輻射致癌的敏感性是有差異的，造血組織的輻射敏感性較高,，其次是甲狀腺,、乳腺、肺,、皮膚、骨骼等,。 

青少年時期甲狀腺對射線的相對敏感性較高,。 

射線引起的皮膚癌在放射性癌瘤中歷史最久,。早年的統(tǒng)計報告中,，分析射線工作者的死亡原因，皮膚癌占多數(shù),。 

(二)遺傳效應(yīng) 

遺傳一般是指親代的性狀又在下一代表現(xiàn)出來。擔負人類遺傳任務(wù)的是生殖細胞(精子和卵細胞),。在生殖細胞內(nèi)與遺傳有密切關(guān)系的重要物質(zhì)是染色和基因。染色是遺傳物質(zhì)的主要載體,，基因存在于細胞內(nèi)，是制約生物體遺傳性狀的基本單位,。它是DNA分子鏈上的一段，其中含有若干遺傳信息,，這些信息通過密碼來決定某一特定多肽鏈的合成,。這種概念的基因稱為結(jié)構(gòu)基因,。 

生殖細胞染色體或基因發(fā)生變化時,，這樣的變化可能傳給子代，以致產(chǎn)生某種程度異常的子孫或致死性疾病,。 

遺傳物質(zhì)的突變一般可分為兩類(一類為染色體畸變，一類為基因突變,。基因突變是由于細胞內(nèi)的DNA鏈上某一小段某種原因而引起的分子結(jié)構(gòu)的變化,。實驗證明,，輻射可以使細胞染色體發(fā)生斷裂,、畸變,，可以使染色體上某些基因脫失，增加或移位,，從而導(dǎo)致突變，使后代發(fā)生畸形,、遺傳性疾病或使后代不適于生存而死亡,。 目前，基因突變尚不能進行形態(tài)學(xué)觀察,，但可由受照者后代遺傳性疾病的調(diào)來確定。射線對性細胞誘發(fā)突變可引起先天性畸形,、流產(chǎn)、死產(chǎn),、不孕及性比變動,。但人類調(diào)查材料表明,，輻射所致的遺傳學(xué)危害并不嚴重,。 

三,、胎內(nèi)照射效應(yīng) 

這是一類比較特殊的非隨機效應(yīng)。胎內(nèi)照射效應(yīng)按慣例分為致死效應(yīng),、畸形和發(fā)育障礙三大類。植入前期受照射導(dǎo)致胎內(nèi)死亡;胚胎在器官形成期受照射將造成畸形,；胎兒期受照射則引起發(fā)育障礙,。 

現(xiàn)有最好的人體觀察是廣島和長畸原子彈爆炸時接受胎內(nèi)照射的兒童,。他們最常見的畸形是小頭癥并常伴有臨床上嚴重的智力遲鈍。受孕后10-17周發(fā)生智力遲鈍的危險性最大,。這段時間恰好是人的神經(jīng)原細胞繁殖最快的時間。10—17周的損傷危險度看來和胎兒所受劑量有線性關(guān)系,，以后各期的劑量效應(yīng)關(guān)系則提示有閾值,。 

極為重要的是應(yīng)指出,，胚胎和胎兒的照射增加兒童發(fā)生某種癌癥或白血病的危險度。其母親在懷孕期間腹部受診斷X線照射的小兒白血病發(fā)生率較同地區(qū)居住未受照射者高2倍,。

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